L'insuffisance coronarienne                            

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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INSUFFISANCE CORONARIENNE : physiologie et présentation clinique

Dr Ingrid LANDRAGIN Centre de Cardiologie Angoulême

 

CIRCULATION CORONAIRE

Rappels anatomiques : Artères du cœur = artères coronaires : 1 gauche et 1 droite
Artères coronaires et veines cardiaques

ARTERE CORONAIRE GAUCHE

Elle débute par le tronc commun qui donne l’interventriculaire antérieure dont les collatérales sont les artères diagonales ( 4 à 8 ) qui sont épicardiques et vascularisent la paroi antérieure du VG et d’autres d’emblée intramyocardiques appelées perforantes ou septales vascularisant une partie du septum interventriculaire et l’artère circonflexe gauche qui donne une artère souvent volumineuse , la latérale antérieure ou marginale antérieure et souvent une deuxième.

Artère coronaire gauche en OAD
Artère coronaire gauche en OAG

Artère Coronaire Gauche - Territoires :

  • IVA : 2/3 inférieurs de la paroi antérieure du VG par les diagonales, la pointe et une partie du SIV +/- partie basse de la paroi postéro-inférieure
  • Circonflexe : 1/3 supérieur de la paroi antérieure ( marginale ), les ¾ supérieurs de la paroi latérale ( latérales ), 1/3 externe de la paroi inférieure

ARTERE CORONAIRE DROITE

La coronaire droite souvent plus volumineuse naît immédiatement au-dessus de la valvule sigmoide antéro-droite et chemine en arrière dans le sillon auriculo-ventriculaire droit puis se divise en 2 artères terminales : l’inter-ventriculaire postérieure qui donne des septales et la rétro-ventriculaire dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche.

Elle vascularise la paroi postérieure du VG et le ventricule droit.

Artère coronaire droite en OAG
Artère coronaire droite en OAD
RAPPELS ANATOMIQUES

Les deux artères coronaires sont anastomosées entre elles, avec des dominances variables.

Les différentes branches donnent des artères epicardiques, des artérioles et enfin des capillaires au contact des cellules myocardiques, le flux dans ces artères est très inhomogène car il va subir de grandes variations de pression notamment intra-myocardique selon le cycle cardiaque, c’est pourquoi, le flux coronaire du ventricule gauche est essentiellement diastolique surtout pour les couches sous-endocardiques qui subissent le plus la pression intra-cavitaire , alors que le ventriculaire droit a une vascularisation systolo-diastolique.

LA RESERVE CORONAIRE

La réserve coronaire est donc la capacité de la circulation coronaire à maintenir un débit adapté à la demande en oxygène du myocarde

Réserve coronaire = débit coronaire obtenu après vasodilatation maximale – débit coronaire basal
( test dipyridamole ou adénosine )

ISCHEMIE MYOCARDIQUE

Ischémie myocardique = insuffisance du débit coronaire face aux besoins en oxygène du myocarde occasionnant des désordres métaboliques puis fonctionnels :

  • sécrétion de lactates
  • altération de la relaxation puis de la contractilité
  • troubles ECG de la repolarisation ( segment ST et onde T)
  • cliniques : douleur angineuse

Il s’agit d’un déséquilibre temporaire ou prolongé entre la demande métabolique du myocarde et l’apport en oxygène, il en découle un retentissement fonctionnel ( relaxation puis contraction ) de la zone ischémiée et des zones bordantes (sidération, hibernation) , avec possibilité de restitution ad integrum après levée de l’ischémie ou non ( infarctus)

ETIOLOGIES : ATHEROSCLEROSE

Athérosclérose: correspond à un épaississement focal de l’intima des artères de gros et moyen calibre débutant dès la vie fœtale : accumulation locale de lipides, glucides complexes, de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires + modifications de la média + néovascularisation venant de l’adventice.

Plaque athéroscléreuse = athérome ou cœur lipidique ( 25%) + sclérose (75%) correspondant à un pourtour fibreux

L’évolution de la plaque est de se fondre dans la paroi du vaisseau ou se calcifier , ce qui correspond à une inflammation chronique de la plaque ou se compliquer : rupture de plaque qui met en communication le cœur de la plaque avec le sang circulant et active le système de la coagulation pouvant engendrer une thrombose brutale majorée par un spasme de la média ou faire grossir la plaque

Localisation des plaques : surtout tronc commun de la CG, les premiers centimètres de l’IVA et circonflexe et les zones de courbure de la CD

Pourcentage de sténose = rapport entre le diamètre de la lumière rétrécie et celui du segment normal adjacent , or débit maintenu quand la sténose est < 85% or la réserve coronaire commence à diminuer dés 30% de sténose

AUTRES CAUSES D’ISCHEMIE MYOCADIQUE

  • Maladies coronaires autres : vascularites, radiothérapie
  • Embolies , thromboses in situ
  • Atteintes mécaniques : dissections , traumatismes
  • Anomalies congénitales
  • Déséquilibre entre apports et consommation en O2 : NO, hypotension
  • Angor à coronaires saines

 

EPIDEMIOLOGIE

  • Athérosclérose touche 22% des hommes de plus de 65 ans
  • Cause majeure de morbi-mortalité qui varie en fonction des pays en France la mortalité par cardiopathie ischémique est comprise entre 11 et 21% de la mortalité générale, 2 à 3 fois plus faible qu’aux USA ou en Angleterre et varie selon l’âge : entre 45 et 54 ans 9.2% de hommes et 2.8% des femmes et entre 65 et 74 ans 12.6% des hommes et 11.1% des femmes , en diminution en France
  • 100 000 Infarctus par an en France soit 300/ j et 175 000 ischémies aiguës soit 500/jour

Facteurs de risque :

  • Sexe masculin
  • Âge
  • Facteurs génétiques < 55 ans
  • tabac
  • Dyslipémie (LDl haut, HDL bas et lpa)
  • HTA
  • Diabète
  • Obésité
  • Autres suspectés : stress, sédentarité,…

SITUATIONS CLINIQUES

Angine de poitrine :

syndrome douloureux thoracique en rapport avec une insuffisance du débit coronaire face aux besoins en oxygène

Angor d’effort :

douleur rétrosternale en barre pouvant irradier, constrictive à la marche avec facteur favorisant ou post-prandiale, impose l’arrêt de l’effort et disparaît en quelques minutes, trinitro-sensibles en moins de 1 minute
ECG : per-critique = sous-décalage ST horizontal > 1 mm dans 2 dérivations et T-
ECG inter-critique : normal

Angor instable :

  • angor de novo < 4semaines
  • angor crescendo
  • angor spontané de durée prolongée
  • angor de Printzmétal (douleur croissante et décroissante en début et fin de nuit) avec troubles du rythme
  • angor post-infarctus

Infarctus du myocarde

Nécrose ischémique massive et systématisée du myocarde étendue à une surface supérieure ou égale à 2cm2.
Occlusion coronaire maintenue pendant 20 à 30 minutes : thrombose, plaque d’athérome, spasme.
100 000 cas par an en France dont ¾ primo-infarctus 
douleur rétro-sternale , en barre , constrictive , irradiant membres supérieurs, poignets, cou, mâchoires , épigastre, accompagnée nausées et sensation de mort imminente, prolongée > 20 – 30 min, résistante à la trinitrine
souvent précédée d ‘un angor instable (20%)

ECG : sus-décalage ST > 1 mm dans au moins 2 dérivations systématisé avec ondes T + amples et signes en miroir dans les dérivations opposées , onde Q > 25% de l’onde R et > 0.04 s apparaissant après 4 – 6 h.

Territoire :

IVA : antéro-septo apical
CX ou diagonale : latéral ( inférieur 20%)
CD : inférieur, postérieur, ventricule droit ( 20% des IDM inférieurs )

CONCLUSION

L’ischémie coronaire est une maladie fréquente, précoce et grave , donc à dépister le plus tôt possible, d’où la multiplication des examens d’exploration actuellement à notre disposition.

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