Imagerie du foie                            

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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IMAGERIE DU FOIE
DOCTEUR LAURENT TAILBOUX

1 - PATHOLOGIE TUMORALE DU FOIE

1.1 - LES LESIONS FOCALES BENIGNES

Sont exclus de ce chapitre les kystes biliaires, lésions très fréquentes qui sont en général reconnues facilement en échographie par leur caractère hypo-échogène de type liquidien et leur hypodensité franche en TDM.

1.1.1 - LES ANGIOMES HEPATIQUES




Très fréquents (4 à 7 %), multiples dans 10 % des cas, la plupart moins de 3 cm, surtout au niveau des segments postérieurs du lobe droit. Un angiome géant peut être symptomatique. Des complications hémorragiques ou une rupture sont possibles dans ce cas mais rarissimes.
Echographie
Dans 80 %, aspect typique hyperéchogène, de contours bien réguliers, sous capsulaire ou proche d'une veine sus hépatique.
Absence de halo hypo-échogène (+++). Plus gros, ils peuvent devenir hétérogène (fibrose, nécrose, calcifications).
Scanner
En TDM, à partir de 15 à 20 mm, aspect typique avec une prise de contraste en mottes irrégulières périphérique intensément hyperdenses en général, suivi d'un remplissage centripète. Le diagnostic d'un petit angiome est souvent plus délicat.
IRM
Aspect IRM caractéristique (hypersignal T2 de type liquidien). En cas de doute, imagerie rapide après Gadolinium avec une sémiologie analogue au scanner.

L'échographie suffit souvent pour le diagnostic d'un petit angiome à partir de 15 mm. Devant une lésion plus petite et en cas de doute diagnostic (antécédent néoplasique), réaliser une IRM. Devant un gros angiome hétérogène, le diagnostic est confirmé soit par un scanner, soit par 'IRM.

1.1.2 - L'HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE

C'est une lésion hépatique bénigne nodulaire constituée d'hépatocytes, de cellules de Küppfer et de canaux biliaires centrés sur une région fibreuse appelée cicatrice. Atteint souvent la femme jeune, ne se complique pas en général. La lésion est souvent iso-échogène mais l'aspect échographique est peu spécifique.
Scanner
Le scanner montre une lésion qui prend intensément le contraste en phase artérielle et de façon fugace. Au centre la cicatrice, lorsqu'elle est visible, est hypodense sur la phase artérielle, et se remplit progressivement sur les phases les plus tardives.
IRM
L'exploration IRM est en général nécessaire. En effet l'enjeu thérapeutique est majeur puisqu'il faut faire la différence entre HNF qui est une lésion que l'on pourra se contenter de surveiller dans la plupart des cas et adénome qui devra être opéré. Les critères du diagnostic doivent être tous présents : homogénéité de la lésion sur l'ensemble des modes d'imagerie (échographie, scanner et IRM), absence de capsule et de calcification, prise de contraste intense et fugace en phase artérielle, présence d'une cicatrice centrale devenant hyperdense sur les phases tardives après injection et en hypersignal en pondération T2, normalité du bilan biologique hépatique. En cas de doute diagnostic, proposer une biopsie large par voie chirurgicale, une simple biopsie écho guidée n'étant pas toujours décisive. Second diagnostic différentiel difficile : le CHC fibrolamellaire.

1.1.3 - L'ADENOME

Tumeur bénigne rare, surtout rencontrée chez la femme d'âge moyen sous oestroprogestatifs ou dans certaines circonstances (glycogénose, androgénothérapie). Risque évolutif : hémorragie, dégénérescence.
Echographie- TDM
L'aspect échographique est peu spécifique.
En cas de petite taille, l'aspect est proche d'une HNF (mais sans cicatrice en général).
Plus volumineux, l'adénome devient souvent hétérogène (hémorragie, nécrose) avec un aspect qui est difficile à différencier d'un carcinome hépato-cellulaire.
IRM
L'IRM peut montrer des aspects évocateurs : capsule, hypersignal T1 modéré (graisse), hypersignal T2 en rapport avec les remaniements lésionnels (sang, névrose).
En cas de doute diagnostic avec une HNF, opter pour un prélèvement chirurgical.

1.1.4 - LE CYSTADENOME BENIN

Très rare, très proche du kyste biliaire, souvent femme d'âge moyen. Aspect multi-loculé et cloisonné avec possibles végétations endokystiques. Traitement chirurgical en raison du risque de transformation en cystadénocarcinome.

1.1.5 - LESIONS GRAISSEUSES

Le lipome
Masse arrondie homogène, hyperéchogène (graisse).
En TDM, densité négative (- 50 UH).
En IRM, hypersignal T1 en IRM.
Les angiomyolipomes
Souvent petits et multiples.
Coexistence de densités graisseuses et d'un rehaussement après injection.

1.2 - LES LESIONS FOCALES MALIGNES

1.2.1 - LE CARCINOME HEPATO-CELLULAIRE OU HEPATOCARCINOME.

Survient en règle sur foie pathologique (hépatite B ou C), cirrhose de même origine ou alcoolique, hémochromatose.
Nécessité d'un diagnostic précoce (échographie et TDM régulières sur ce terrain exposé).
Le point difficile est le diagnostic de nature d'une lésion focale sur un foie cirrhotique. quatre hypothèses sont à envisager alors :
- nodule de régénération,
- hyperplasie adénomateuse bénigne ou limite (bien ou peu différenciée),
- hépato-carcinome classique.
Ces deux derniers cas sont les plus fréquents.
L'aspect échographique n'est pas spécifique. Petits, ils sont souvent hypo-échogènes toutefois.
Les formes infiltrantes sont difficiles à diagnostiquer sur ces foies souvent hétérogènes. Il faut rechercher une dilatation des voies biliaires ou une extension tumorale aux structures vasculaires sus hépatiques et surtout portales (intérêt du doppler couleur).
L'analyse de ces lésions en scanner est souvent plus facile : lésion parfois hyperdense après injection (phase artérielle), hypodense en phase portale, parfois capsule périphérique en phase tardive.
En IRM, hyposignal T1, hypersignal T2, parfois hypersignal T1 (surcharge en graisse ou en cuivre) avec pseudo capsule en hyposignal T1 et T2.

1.2.2 - CARCINOME FIBROLAMELLAIRE

Hépatocarcinome survenant chez des sujets jeunes et sur foie sain avec un taux normal ou peu élevé d'alphafoeto-protéïnes. Peut ressembler à une HNF (++). Toute dilatation des voies biliaires doit alors être considérée comme suspecte. L'aspect cependant ressemble souvent à un CHC classique.

1.2.3 - LE CHOLANGIOCARCINOME INTRA-HEPATIQUE OU CARCINOME CHOLAN-GIOLAIRE OU CANCER DES PETITES VOIES BILIAIRES INTRA-HEPATIQUES

Superposable au CHC dans 90 % des cas, mais beaucoup moins fréquent. Ne survient pas sur foie cirrhotique. Alphafoetoprotéïnes normales mais souvent choléstase. Dilatation des VBIH assez fréquente (20 à 50 %). La lésion est souvent hypodense spontanément et après injection iodée en phase artérielle, avec une lésion parenchymateuse mal limitée et hétérogène dont la prise de contraste est variable en phase portale. Une ponction biopsie est en général nécessaire pour faire le diagnostic définitif. Il n'existe en général pas d'extension veineuse portale ou de fistule artério-veineuse, contrairement au CHC.

1.2.4 - POUR MEMOIRE, LESIONS PLUS RARES

Cystadénocarcinome, angiosarcome, hémangio-endothéliome épithélioïde.

1.2.5 - LES METASTASES HEPATIQUES

L'imagerie apporte des éléments majeurs pour le diagnostic de nature et le pronostic d'opérabilité des lésions qui est fonction de leurs localisations et de leurs rapports vasculaires.
L'échographie est très sensible pour les lésions supérieures à 2 cm. L'aspect échographique est variable : lésion focale souvent hyperéchogène avec halo hypo-échogène périphérique. Hypo-échogène : 20 % des cas, mixte en cocarde : 20 % des cas. Peuvent exister des formes particulières : métastase kystique, calcifiée, métastase hypervasculaire (diagnostic différentiel avec angiome), formes infiltrantes, métastases lymphatiques. La sensibilité du scanner est supérieur à 90 % pour ces lésions (toutes tailles confondues).
En IRM, ces lésions sont en hyposignal T1, hypersignal T2 de façon variable en fonction de leurs modifications structurelles (nécrose, hémorragie). Possible hypersignal T2 pseudo-angiomateux trompeur avec une prise de contraste en général différente toutefois. Intérêt également avant éventuelle chirurgie.

1.2.6 - LOCALISATIONS HEPATIQUES DES HEMOPATHIES

Lésions nodulaires mimant souvent des métastases, voir un CHC ou des micro-abcès à candida lorsqu'ils sont petits et disséminés.
Rechercher une atteinte splénique et parfois rénale. Possible couronne périphérique comme dans un abcès.

2 - PATHOLOGIE NON TUMORALE DU FOIE

2.1 - FOIE INFECTIEUX

Abcès hépatique
L'échographie montre une ou des lésions de taille, de forme et d'échostructure variable en fonction du stade évolutif. Au stade précoce, Il existe souvent une plage mal limitée hétérogène, de forme arrondie ou ovalaire, prédominant dans le lobe droit . L'échostructure peut varier dans le temps, ceci étant un élément majeur du diagnostic, de très échogène vers une lésion pseudo-kystique lorsqu'il existe une collection purulente constituée. Les lésions peuvent être uniques ou multiples.
En TDM également l'aspect devient plus typique au stade collecté où il existe une formation hypodense avec une prise de contraste souvent annulaire. Existence parfois de bulles (anaérobie).
Une IRM, si elle est réalisée, peut montrer une lésion de contenu liquidien (hypersignal T2) avec une coque qui fixe le Gadolinium. La ponction guidée à visée diagnostique et bactériologique s'impose le plus rapidement possible. Souvent, tableau clinique décapité par une antibiothérapie préalable devant inciter à recourir rapidement à une ponction. Les germes les plus fréquents sont : E. Coli, protéus, pseudomonas, staphylocoque, bactéroïde, fusobactérium.
Autres causes d'abcès : amibiase hépatique, abcès multiples et de petite taille de l'immuno-déprimé.
Parasitose : kyste hydatique du foie, échinococcose alvéolaire, distomatose, bilharziose.
Tuberculose, mycobactéries atypiques.
Hépatite infectieuse : souvent aucune manifestation en imagerie. Parfois, trop bonne visibilité des parois portales dans les formes aiguës.

2.2 - FOIE VASCULAIRE

2.2.1 - AFFECTIONS CONGESTIVES DU FOIE

* Foie cardiaque : Hépatomégalie douloureuse, ascite. Dilatation de la veine cave inférieure et des veines sus hépatiques. Prise de contraste hétérogène en mosaïque du foie proche du Budd-chiari.
* Syndrome de Budd-chiari : secondaire à un obstacle sur les grosses veines sus hépatiques ou au niveau du segment terminal de la VCI (par thrombus crurorique, envahissement tumoral, compression extrinsèque ou malformation de la VCI). Mise en évidence en imagerie d'un obstacle cavo-sus-hépatique, en général par des signes indirects : distension vasculaire d'amont, circulation collatérale de suppléance intra-hépatique. En plus de l'ascite on note souvent une hypertrophie du segment I et des atteintes variables du reste du foie (hypertrophie si récent, atrophie si ancien). Intérêt du doppler couleur. En TDM, mauvaise parenchymographie hépatique en périphérie. Souvent thrombose porte associée. L'IRM objective bien les lumières vasculaires sans la nécessité d'injecter un produit de contraste.
* Maladie veino-occlusive : rare, facteurs favorisants : irradiation hépatique, chimiothérapie, immuno-suppresseurs, les deux chez les greffés de moelle osseuse. Tableau clinique et aspect TDM identiques au Budd-chiari mais pas d'obstacle tumoral ou cruorique identifiable. Normalité du doppler ++

2.2.2 - AUTRES

* Maladie de Rendu Osler : atteinte hépatique = 30 % des cas. Dilatation de l'artère hépatique, hyper-échogénécité du parenchyme, veines sus hépatiques dilatées avec un flux accéléré. Possibles nodules avec images centrales fibreuses de type HNF.
* Fistule artério-portale (tumorale, traumatique, cirrhose, Rendu Osler\x{2026}).
* Infarctus hépatique soit par atteinte artérielle sévère, soit surtout en cas de lésions associées artérielle et portale.
* Anévrisme et faux-anévrisme de l'artère hépatique.

2.3 - HEPATOPATHIES METABOLIQUES

2.3.1 - STEATOSE HEPATIQUE

Accumulation de graisse au sein des hépatocytes. C'est la manifestation la plus précoce de la maladie alcoolique du foie. Hyper-échogénécité globale du parenchyme parfois partielle, parfois aspect pseudo-tumoral. Modifie la sémiologie échographique des tumeurs ++. Hypodensités du parenchyme en TDM de façon spontanément visible sans contraste. Toujours comparer à la densité de la rate qui doit être analogue. L'IRM peut être d'un certain apport diagnostic grâce à des séquences in et out of phase.

2.3.2 - CIRRHOSE HEPATIQUE

Association d'une fibrose mutilante désorganisant l'architecture lobulaire et de nodules de régénération. Représente le stade terminal de nombreuses hépatopathies chroniques. Prend des aspects morphologiques macro et microscopiques variés. S'accompagne d'une hypertension portale (doppler ++). Risque de greffe hépatocarcinomateuse (10 à 15 % si origine alcoolique, 15 à 20 % sur hémochromatose, 70 à 80 % si d'origine hépatitique B ou C).
Altération des contours du foie dans les formes macronodulaires avec modification morphologique (atropho-hypertropie dans les formes évoluées : augmentation de taille du segment I et du lobe gauche, atrophie du lobe droit et du IV. La recherche d'une hypertension portale se fait en première intention en doppler à la recherche d'anastomoses porto-systémiques : reperméabilisation de la veine ombilicale, dilatation de la veine gastrique gauche, shunt spléno-rénal, augmentation de calibre de la veine rénale\x{2026}).
Diagnostic différentiel entre les macronodules de régénération, les nodules adénomateux hyperplasiques et le CHC. : typiquement hyposignal T2 du nodule adénomateux, hypersignal T2 du CHC. Toute prise de contraste nodulaire doit être considérée comme suspecte.
L'hyperplasie nodulaire régénérative est une entité différente, liée à une transformation nodulaire du parenchyme, sans fibrose, responsable d'une hypertension portale. Diagnostic sur la biopsie en présence de terrain prédisposant (insuffisance cardiaque, syndrome myélo ou lymphoprolifératif, transplantation rénale\x{2026}).
L'hypertension portale : On distingue des causes infra-hépatiques (thrombose portale, compression extrinsèque portale, envahissement tumoral portal), des causes intra-hépatiques (cirrhose +++, maladie veino-occlusive\x{2026}), des causes supra-hépatiques (thrombose ou envahissement tumoral des veines sus hépatiques et des hypertensions portales plus rares par hyperdébit (Rendu Osler, fistule hépatico-portale\x{2026}). L'écho doppler est l'examen de base pour mettre en évidence les anastomoses porto-caves. Celles-ci sont également mises en évidence en TDM.
Les thromboses portes ou cruoriques :
Moins fréquentes que l'envahissement par bourgeon néoplasique. Causes multiples : chirurgie abdominale, traumatisme, infection digestive, maladie hématologique, cirrhose, Budd-Chiari, compression extrinsèque.

2.4 - TRAUMATISMES DU FOIE

Les contusions fermées sont les plus fréquentes, survenant lors de traumatisme violent. L'examen clinique fait souvent défaut et le diagnostic dépend essentiellement de l'imagerie (TDM ++). Il peut s'agir de lésions parenchymateuses (éclatement, fracture, simple fissuration), de lésion vasculaires (hématome intra-parenchymateux, sous capsulaire, hémopéritoine, plaie vasculaire) ou de lésion biliaire. L'échographie peut montrer un hémopéritoine ainsi que des lésions parenchymateuses mais moins facilement qu'en TDM. Penser aux lésions associées. Dans les suites, participe à la surveillance : d'un hématome, d'un bilome, apparition d'un abcès ? La TDM est la meilleure méthode d'évaluation. On peut également chercher des lésions associées ++ (pancréas, tube digestif, rate). Une artériographie peut être réalisée en urgence pour préciser les lésions artérielles, une éventuelle fistule mais peut méconnaître des plaies veineuses parfois grave notamment sus-hépatico-cave. Dans les suites, elle est indiquée en cas d'hémobilie. Parfois, dans le même temps, sera réalisée une embolisation.